Salomon a écrit dans son livre sur la sagesse : “Il ne faut pas que les pères épargnent les verges à leur enfant, ce serait les haïr”. C’est ainsi que le proverbe “qui aime bien, châtie bien” pris naissance. La correction devait être administrée avec tempérance. Celui qui administrait la correction était appelé le correcteur. Le correcteur avait donc une position supérieure.

L’usage du fouet remonte donc à bien longtemps. Les Égyptiens, les Grecs et les Romains l’utilisaient sur les esclaves et les écoliers.

Histoire du fouet

Le fouet chez les grecs

C’était une opinion universellement répandue chez les Grecs, que la peine du fouet convenait seulement aux esclaves. Elle paraissait, non pas trop douloureuse, mais trop infamante, pour les hommes libres. D’une façon générale, leur dignité ne s’accommodait pas des peines corporelles. « Voulez-vous savoir, dit un orateur, la différence qu’il y a entre l’esclavage et la liberté ? La plus remarquable consiste en ce que le corps de l’esclave répond de tous ses méfaits et que l’homme libre, fut-il au dernier degré de la misère, reste au moins maître de cela. » Les Grecs étaient donc obligés de prévoir dans un grand nombre de cas une sanction double, l’amende pour les hommes libres et la flagellation pour les esclaves.

Le fouet dans le monde catholique

Saint Colomban au VIè siècle a écrit : “le fouet sert à ramener dans le devoir, les moines qui parlent trop haut, qui font rire les autres, qui sont en colère”. Cette coutume fut adoptée par le christianisme, invisible dans le code des règlements des institutions monastiques et pourtant l’usage du fouet était répandu comme moyen de correction et seuls les supérieurs avaient le droit de s’en servir. Les actes d’indécence étaient punis de fouet, la correction était infligée en public. Dans les couvents la mère supérieure pouvait utiliser le fouet en cas de manquement à la morale ou pour paresse dans l’accomplissement des actes religieux.

L’usage du fouet n’était pas une coutume uniquement réservée aux monastères. Le pape Grégoire le Grand (590 ap J.C.) fit fouetter son Diacre publiquement. Les rois subissaient aussi ce traitement, Raymond le Vieux (conte de Toulouse) fut fouetté publiquement à la porte de l’église Saint Gilles à Valence par le légat du pape ; Henri II (roi d’Angleterre) qui avait causé la mort de l’archevêque de Cantorbéry…

Le fouet étant salutaire, il y a une hiérarchie des parties du corps battues ou comme certains l’ont nommé « une carte du corps battu » : on commence d’abord par les mains, puis les fesses, le dos et en dernier lieu la tête et les oreilles. Au XIè siècle, le coupable est dénudé partiellement puis aux XIVè et XVè siècles, il est frappé totalement nu.

Une correction ne doit pas être mortelle et il ne faut pas en arriver à l’histoire de ce maître d’école dans les années 1400 « qui avait l’habitude de faire réciter un « De Profundis » chaque soir, par un élève. L’un d’eux refusa de s’exécuter. Le maître prit des verges et appliqua plusieurs coups sur la tête de l’enfant, sur les oreilles, sur le visage, jusqu’à ce que le petit fût tout en sang. Comme le garçon ne voulait toujours pas réciter, le maître le frappa à coup de pied et lui infligea le fouet à tour de bras…l’enfant mourrait quelques jours après »

Le fouet chez les Huns

Les Huns possédaient dès le 4e siècle des fouets, qu’ils utilisaient comme arme de combat, notamment contre les armées germaniques au cours de leur expansion sur l’Asie et l’Europe. Le fouet a souvent été utilisé comme un châtiment juridique, ce fut le cas sous l’ancien régime, ou cette punition était vue comme particulièrement dégradante. La mort, le bannissement ou la mutilation étaient les rares châtiments considérés comme plus durs.

Le fouet dans le monde musulman

De même, dans la loi islamique, la Charia, instaurée avec l’Islam au VIIe siècle, plusieurs punitions incluaient le fouet lors de flagellations publiques, et l’incluent toujours dans les pays où la Charia reste en vigueur. L’origine du fameux claquement de fouet est surprenante. On ne fouette pas l’air, comme le veut la pensée populaire.

Le fouet à l’école

Au XVIè et au XVIIè, on réprouvait la cruauté et la barbarie, mais nul ne se plaignait des coups de fouet : les parents poussaient les maîtres à en user sur les enfants, sans que ceux-ci se rebiffent. C’était la tradition et l’habitude. Le bâton étant largement utilisé en dehors de l’école, il était considéré comme le châtiment des valets ; on utilisait les verges en osier ou en coudrier ; le fouet ou le martinet composé de plusieurs lanières de cuir ou de chanvre, attachées au bout d’un manche ; pour les fautes mineures, la baguette sur les doigts était d’usage ou la férule ayant entraîné l’expression « être sous la férule de quelqu’un » mais ne signifiant pas être traité avec brutalité, faite de deux morceaux de cuir cousus ensemble, car à l’origine c’est une baguette creuse ; pour les grosses fautes, on usait du « cabinet noir »ou pire le port du bonnet d’âne où l’élève était conduit à la porte de l’école pour être hué par l’ensemble des écoliers !

Sous le règne de Louis XIV, l’opinion publique était toujours en faveur des corrections manuelles, à tel point que les fouettés ramassaient les verges tombées des mains des maîtres trop indulgents ! Le fouet était perçu comme l’auxiliaire indispensable de l’éducation et les parents toléraient, comme dans les institutions tenues par les jésuites ou chez les disciples d’Ignace de Loyola.

Peu avant la Révolution, dans les années 1760 lorsque l’ordre des jésuites fut expulsé du royaume de France, un pamphlet est apparu, intitulé « Mémoires Historiques sur l’orbilianisme et les correcteurs des jésuites » afin de dénoncer cette pratique. On put y voir une gravure représentant un élève portant une perruque, vu de dos, culottes baissées et chemise retroussée, maintenu contre le dossier d’une chaise par un homme aux bras musclés (le teneur), tandis qu’un autre (le correcteur) lui administre un châtiment avec un fouet à sept lanières ornées de billes de métal, sous les yeux d’un régent, qui du haut de sa chaire, montre le châtié d’un doigt accusateur ! Le pamphlet mentionnait aussi le nombre de coups de martinet pouvant aller de quarante à deux ou trois cents, avec une moyenne de soixante dix à quatre vingt, appliqués avec soin et lentement ! Les verges étant jugées inoffensives, les jésuites utilisaient donc un martinet muni de lanières de ficelle, de peau d’anguille, de corde de basse, voire des chaînettes de fer !

A cette même période, les élèves âgés de plus de seize ans n’étaient plus fouettés. Mais il n’était pas rare que les châtiments provoquent des blessures plus ou moins graves. Nombres plaintes furent déposées par les parents, des procès eurent lieu, des enseignants jugés coupables, condamnés à une amende, parfois une suspension temporaire, rarement définitive.

Le fouet dans la société esclavagiste

Dans la société esclavagiste, les propriétaires ont toujours veillé à instaurer des relations de travail suffisamment répressives pour prévenir toute rébellion, synonyme de perturbation de la production. Dans la logique esclavagiste, châtiments et sévices corporels opèrent comme modalité privilégiée de la contrainte sociale au travail. Entre tous autres supplices, la flagellation symbolise le caractère terroriste et totalitaire de l’ordre esclavagiste ainsi qu’en témoigne l’abolitionniste français, Victor Schoelcher :

« Le fouet est une partie intégrante du régime colonial ; le fouet en est l’agent principal ; le fouet en est l’âme ; le fouet est la cloche des habitations, il annonce le moment du réveil et celui de la retraite ; il marque l’heure de la tâche ; le fouet encore marque l’heure du repos ; et c’est au son du fouet qui punit le coupable qu’on rassemble soir et matin le peuple d’une habitation pour la prière ; le jour de la mort est le seul où le nègre goûte l’oubli de la vie sans le réveil du fouet. Le fouet, en un mot, est l’expression du travail aux Antilles. Si l’on voulait symboliser les colonies telles qu’elles sont encore, il faudrait mettre en faisceau une canne à sucre avec un fouet de commandeur ».

La rationalité coloniale mercantile conduit le maître à tout mettre en œuvre pour extorquer le maximum de surtravail à l’esclave. Dans la société civile esclavagiste aucune contrainte ne vient s’opposer à la maximisation du rendement du travail servile sinon la propre résistance psychophysiologique de l’esclave. Travailler jusqu’à ce que mort s’ensuive : telle est la norme !

Le code noir (1685) a défini les peines corporelles auxquelles s’exposaient les esclaves.

Elles varient selon la gravité de l’acte déclaré répréhensible : le fouet ou les verges (bâtons souples), le marquage à l’épaule d’une fleur de lys au fer rouge, les deux oreilles coupées, le jarret tranché, la peine de mort (pendaison, bûcher ou roue).

Ces peines sont en principe appliquées par le bourreau de la colonie et non par le maître lui-même.

Mais le maître a le droit de faire fouetter son esclave et de le laisser enchaîné tout le temps qu’il juge nécessaire.

L’instrument utilisé pour servir de « corde » ou de « verges » est laissé à l’appréciation du maître. Le nombre de coups n’est nullement limité et il n’est pas rare que 200 coups ou davantage soient administrés.

Bien entendu, il est inimaginable qu’un maître s’avilisse à fouetter publiquement son esclave. Tout le raffinement du système est de faire administrer le châtiment par des esclaves désignés à tour de rôle – le maître n’étant en apparence qu’un spectateur – ce qui a l’avantage de dresser les esclaves les uns contre les autres, de montrer toute l’emprise du maître qui est capable, à sa guise, de transformer une victime en bourreau.

Le fouet est une torture qui entaille la peau d’où l’expression « tailler un nègre ». Il est légal d’aviver le supplice en versant du jus de citron, de l’eau salée, du poivre, du vinaigre ou du piment sur les plaies vives (sous prétexte d’éviter l’infection).

À ces peines codifiées s’ajoutent les violences ordinaires légalement pratiquées par le maître : le marquage au fer rouge après achat (qui s’ajoute au marquage sur le bateau ou à l’embarquement), l’utilisation du fouet pour encourager le travail, les coups de toute sorte, le viol des deux sexes et des enfants, l’utilisation de carcans et d’entraves.

Le claquement du fouet

Qu’est ce qu’une onde de choc ?

Une onde est la propagation d’une perturbation, qui produit sur son passage une variation des propriétés physiques locales du milieu. Cette variation doit être réversible, et la propagation de l’onde s’accompagne d’un transport d’énergie (cas tristement célèbre des ondes sismiques) sans transport de matière.

Pour illustrer cette notion de transports, un bouchon de liège qui flotte sur l’eau. Jetez un caillou dans l’eau : vous créez une perturbation qui se propage sous la forme d’une onde le plus souvent transversale et à deux dimensions à la surface de l’eau. Le transport de matière, lui, serait lié à l’existence de courant (en mer, par exemple) mais pas à la notion d’onde.

La vitesse du son dépend de la température et dans l’onde de choc la pression a augmenté suffisamment pour que la température ait aussi augmenté suffisamment pour que la différence de vitesse entre la zone « avant le front d’onde » et « après le front d’onde » soit significative.

Mais ce front d’onde n’est pas le « mur du son ».

D’ailleurs si derrière le premier front d’onde, un deuxième aussi intense arrive, il rattrape le premier et la somme des deux, le nouveau front d’onde, part à une vitesse supérieure à celle de chaque front d’onde.

L’onde de choc se produit quand un objet voyage plus vite que le son, ou quand un gaz chaud (très chaud) et comprimé de détend. Comme dans une explosion ou un tir avec une arme à feu. Elle n’a pas besoin que quelque autre onde la rattrape pour être une onde de choc.

L’exemple d’onde de choc peut-être le plus célèbre est celui de l’onde de choc créée par les avions supersoniques qui, en dépassant la vitesse du son (340 m/s dans l’air à 15°C sous pression standard, mais elle diminue avec la température), voit une modification brutale de la température et de la pression.

FA-18 Hornet en vol supersonique

Le nuage est dû à une brutale condensation de la vapeur d’eau

(singularité de Prandtl-Glauert)

Tout mouvement imposé d’une manière quelconque à un gaz peut s’interpréter en considérant une succession de petites perturbations qui se propagent à la célérité du son. Si leur intensité est suffisante, elles impressionnent nos oreilles.

1876 : Ernst Mach propose de vérifier la solution de Poisson, dont la réalité n’était toujours pas tranchée, en photographiant l’onde de choc produite par une balle de fusil. Il établit également le paramètre pertinent dans l’étude du problème : le célèbre nombre de Mach, rapport de la vitesse du mobile et de la vitesse du son.

L’habitude est prise de schématiser le fonctionnement de l’onde de choc à l’aide d’un cône de Mach.

Le cône de Mach est une image simplifiée mais pertinente d’une onde de choc réelle. Tant qu’un mobile infiniment petit se déplace à une vitesse inférieure à la célérité du son, les perturbations qu’il crée s’éloignent de lui dans toutes les directions. Lorsqu’il dépasse Mach 1, celles-ci se rangent dans un cône ayant le mobile pour sommet. Ainsi s’introduit une discontinuité, que l’on peut qualifier d’onde de choc, entre l’intérieur du cône perturbé et l’extérieur. Il s’agit néanmoins d’une onde de choc infinitésimale : l’extérieur et l’intérieur ont des comportements très peu différents.

Une véritable onde de choc apparaît avec un mobile de dimensions finies. On peut considérer que le cône de Mach associé précédemment à un point se décompose en lignes de Mach. Dans le cas d’un mobile de taille non négligeable, chaque point possède son propre système de lignes de Mach. Ces différents systèmes se combinent pour donner l’onde ou les ondes de choc qui, superposant les effets des différents points sur le corps, ont maintenant une intensité finie

L’onde de choc est donc le lieu de modifications brutales de la composante de la vitesse normale au choc, de la pression et de la température.

Un fouet est fait d’une corde ou d’une lanière de cuir dont l’une des extrémités est munie d’un mince filin. Lorsqu’une personne agite un fouet, il donne de l’énergie cinétique à la lanière. Cette énergie se propage le long de la lanière jusqu’à l’autre extrémité du fouet. L’énergie cinétique se trouve alors concentrée dans l’extrémité et la vitesse de celle-ci peut alors dépasser la vitesse du son. On obtient ainsi une mini-onde de choc semblable à celle produite par un avion supersonique.

Le claquement d’un fouet est supersonique

Tout est dans le geste. D’un mouvement bref du poignet, le dompteur forme une boucle avec son fouet. Laquelle se propage jusqu’à l’extrémité du fouet, où elle se déroule soudain dans un claquement caractéristique.

En 1905, le physicien allemand Otto Lummer émet l’hypothèse que ce claquement n’est autre qu’un bang supersonique. Exact : des enregistrements par caméra ultra rapide montreront qu’en effet, l’extrémité du fouet dépasse les 900 m/s, soit plus de deux fois la vitesse du son (330 m/s). Mais il faudra attendre 2002 pour que le mathématicien belge Alain Goriely, à l’université d’Arizona à Tucson, apporte une explication.

Lorsque les conditions de tension (notamment le fait de terminer le geste par un mouvement de recul) et de profil de la lanière (de plus en plus fine) sont optimales, la boucle se propage de plus en plus vite, jusqu’à une vitesse supersonique. Quand elle se déroule enfin, toute l’énergie cinétique imprimée à l’ensemble de la lanière se trouve concentrée dans le mouvement de l’extrémité qui frappe l’air à 900 m/s.

Calcul des impacts de fouet

Essayons de quantifier l’énergie – au sens physique du terme – libérée au cours de la flagellation ; nous connaissons :

• le nombre d’impacts : nous prendrons 10 et 20 coups de fouet comme base de calcul ;

• l’objet contondant : un cracker de 1 gramme, mesurant 20 cm et 0,5 mm de diamètre.

Il nous reste à connaître la vitesse de déplacement de l’objet. Lorsque les conditions de tension (notamment le fait de terminer le geste par un mouvement de recul) et de profil de la lanière (de plus en plus fine) sont optimales, la boucle se propage de plus en plus vite, jusqu’à une vitesse supersonique. Quand elle se déroule enfin, toute l’énergie cinétique imprimée à l’ensemble de la lanière se trouve concentrée dans le mouvement de l’extrémité qui frappe l’air à 900 m/s.

L‘énergie totale libérée au cours de la flagellation est donc égale à E (en kg.m) = 1/2 . m (en kg) . v² (en m² /s² ) / 9,81m/s² pour un coup, soit environ 20,6 kgm, ce qui équivaut à 202,5 joules. Pour comprendre ces chiffres, il faut les comparer avec d’autres valeurs connues : par exemple, une balle de 9 mm Parabellum (la 9 mm classique tirée par nos pistolets automatiques ou nos mitraillettes de la deuxième guerre mondiale) a une énergie de 36,5 kgm (presque la moitié d’une balle de 9mm !) ; une balle de 357 magnum (une des plus puissantes munitions courantes d’arme de poing) a une énergie de 100 kgm (1/5 d’une balle de 357 magnum !). Un spécialiste en balistique, M H Josserand, a proposé un coefficient d’efficacité pour les munitions, dénommé stopping-power (StP), qui correspond à l’énergie du projectile (en kgm) multipliée par sa surface (en cm²) : 1 StP = 1 Kgm x 1 cm².

Il a proposé une échelle d’efficacité des munitions selon leurs conséquences pathologiques : pour une valeur du StP

• inférieure à 5 : pas d’effet de choc

• comprise entre 6 et 15  : choc léger

• comprise entre 16 et 35  : choc réduit

• supérieure à 35 : choc important avec effet immédiat d’assommoir

Dans le cas du fouet, nous avons calculé une énergie totale de 20,6 kgm. La surface d’impact du cracker si l’on part d’un cracker de 20 cm de longueur et de 1/2 millimètre d’épaisseur, cela nous donne une surface d’impact de 1 cm² ; le nombre de StP est donc 20,6, soit la quantité d’énergie d’un choc réduit. Si vous mettez 10 coups de fouet, le nombre de StP devient donc 206, la personne soumise aura reçu environ 5 fois plus qu’un choc important avec effet immédiat d’assommoir ; si elle reçoit 20 coups de fouet, cela double donc le nombre de StP deviendra 412, etc. Bien entendu, il ne faut pas prendre cette comparaison au pied de la lettre, l’énergie étant dissipée beaucoup plus rapidement au cours de l’impact d’une balle qu’au cours de 10 voire plus de coups de fouet, mais l’ordre de grandeur des chiffres est correct et on comprend mieux le caractère traumatique gravissime de telles impacts.

La surface de peau lésée et le volume musculo-cutané contusionné

En admettant qu’en s’enfonçant brutalement dans la peau chaque impact comprime violemment non seulement le plan musculo-cutané situé immédiatement au-dessous mais aussi celui situé à sa périphérie sur un espace de 3 mm en sa périphérie et 5 mm en profondeur – ce qui me paraît un minimum – , la surface lésée pour chaque impact est de 1,8 cm² sur 5 mm de profondeur. Pour 10 impacts, nous obtenons une surface lésée de 18 cm² sur 5 mm de profondeur. Si vous mettez 20 impacts vous multipliez la surface par 2. 30 impacts → multiplié par 3 etc.

Ce volume énorme de tissus écrasés – où les cellules sont gravement endommagées, leurs membranes ouvertes, leur contenu libéré – prendra toute sa valeur quand nous étudierons les effets physio-pathologiques de la flagellation.

Je vais essayer de dégager les principales conséquences physio-parthologiques des traumatismes subis pendant une séance de fouet. Il est évident qu’il n’est nullement question de faire un cours de médecine, aussi n’y aura-t-il aucune recherche d’exhaustivité. Seules les considérations en rapport avec la séance de fouet seront évoquées.

Voir le lexique en bas du document

Sinon vous pouvez télécharger le PDF ici, pour avoir les hyperliens du schéma ci-dessus

Conclusions de l’étude physio-pathologique d’une séance de fouet

Ce survol rapide des conséquences physio-pathologiques des sévices subis pendant une séance de fouet permet de tirer quelques enseignements sur la gravité des sévices subis :

• Une première remarque concerne la douleur : elle est présente de bout en bout, de façon parfois atroce, insupportable. Pour ne pas surcharger le texte ni les graphiques, elle n’est mentionnée nulle part, mais il ne faut pas la perdre de vue

Dans le cas de l’Homme du Suaire, il y a une présence d’au moins 120 traces de fouet, soit 2 fois plus que ce qui était considéré à l’époque comme « supportable », en partant du principe que le – ou les – fouets avaient 2 lanières ; une telle flagellation était par elle-même mortelle

• par le délabrement musculo-cutané : rhabdomyolyse importante avec hyperkaliémie, hypocalcémie et insuffisance rénale aiguë par myoglobinurie. Ce délabrement musculaire aura pour effet secondaire de diminuer l’amplitude des mouvements thoraciques et donc favorisera l’hypoventilation.

• par le traumatisme thoracique intense, tant pulmonaire avec épanchement pleural que cardiaque avec épanchement péricardique.

• par l’hémorragie, tant extériorisée par les plaies des impacts, qu’intériorisée par le nombre des hématomes et leur probable volume, réalisant ainsi un « troisième secteur », même s’il est très cloisonné.

• par la douleur et l’ébranlement moral qui devaient amener le condamné au bord de l’évanouissement.

On pourrait dire qu’il est déjà miraculeux que le condamné soit parvenu à l’endroit de son exécution, et il y a fort à parier qu’il n’aurait pu le faire sans l’aide de Simon de Cyrène réquisitionné par les soldats, très probablement dans un but pragmatique et non pas humanitaire… Bien entendu, à cette époque, on ignorait tout de la physiologie et des conséquences biochimiques du fouet, mais on savait très bien, par expérience, qu’au-delà d’un certain nombre de coups, le condamné ne pouvait pas survivre.

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Acide lactique : c’est le sous-produit de la combustion des glucides en absence d’oxygène ; 1 molécule de glucose donne deux molécules de lactate avec production de 3 molécules d’ATP.

Acidose métabolique : État de l’organisme lorsque le pH sanguin descend au-dessous de 7,38 avec diminution de la réserve en bicarbonates. Cette diminution du pH entraîne une stimulation des centres respiratoires qui augmentent la fréquence et l’amplitude respiratoires pour augmenter l’élimination du CO2 qui représente la fraction acide gazeuse du sang. Si les poumons parviennent à rétablir la situation, l’acidose est dite compensée.

Les 3 principales causes d’une acidose métabolique sont : une production exagérée d’acides non volatils (acide lactique notamment par combustion des glucides en anaérobie), une diminution de l’excrétion par les reins des ions H+ en cas de dysfonctionnement rénal, une perte anormale de bicarbonates (notamment digestive en cas de diarrhée). On voit que les deux premières causes sont présentes au cours de la Passion.

Le signe clinique essentiel de l’acidose métabolique est la polypnée de compensation ; si celle-ci est inefficace, on assistera à une diminution de la contractilité cardiaque et à une vasodilatation pouvant aller jusqu’à la chute de TA.

Acidose mixte décompensée : Elle se produit quand il y a à la fois acidose métabolique et acidose respiratoire. L’organisme ne possède plus de voie de recours pour rétablir la situation. En l’absence de réanimation efficace et immédiate, le pH sanguin chute, les principales fonctions enzymatiques sont perturbées, il y a défaillance cardio-respiratoire et mort rapidement.

Acidose respiratoire : État de l’organisme lorsque le pH sanguin descend au-dessous de 7,38 avec élévation de la pression de gaz carbonique (pCO2) dans le sang. Cette augmentation de la pCO2 entraîne une hyperventilation compensatoire et une réponse rénale avec réabsorption accrue des bicarbonates et excrétion accrue des ions H+. Si les reins parviennent à rétablir la situation, l’acidose respiratoire est dite compensée.

La cause principale d’acidose respiratoire est une défaillance ventilatoire rapide, soit par obstruction des voies respiratoires, soit par impossibilité de mouvoir la cage thoracique, soit par diminution du parenchyme pulmonaire ventilé (pneumothorax), soit par diminution de la diffusion du CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire (œdème pulmonaire, embolie pulmonaire massive…). Au cours de la Passion, le mécanisme essentiel et la pendaison par les mains avec distension de la cage thoracique inhibant le renouvellement de l’air.

Les signes cliniques sont ceux d’un étouffement : tirage, polypnée, cyanose.

Défaillance cardiaque : incapacité du cœur à d’assurer une circulation efficace du sang ; contrairement à une idée répandue, le coeur ne se nourrit pas grâce au sang qui le traverse, mais grâce à celui qui lui parvient par les artères coronaires (branches de l’aorte). Or, c’est le coeur qui pousse le sang dans l’aorte par ses contractions. Si donc le coeur se fatigue et envoie moins de sang dans l’aorte, lui-même en recevra moins ; c’est un cercle vicieux où le coeur s’épuise et finalement s’arrête, souvent en fibrillation ventriculaire.

Hémolyse : c’est la rupture des globules rouges avec libération de leur contenu (l’hémoglobine) dans le sang. Celle-ci sera détruite avec libération de bilirubine dans le sang. C’est cette hémolyse qui explique la présence de bilirubine dans la périphérie des taches de sang sur le Suaire.

Hémorragie : C’est l’effusion plus ou moins importante du sang hors des vaisseaux sanguins ; elle peut être interne (épanchement du sang à l’intérieur des cavités de l’organisme, le plus souvent péritonéale) ou externe (le sang s’écoule à l’extérieur de l’organisme.

Les deux conséquences principales sont :

• la diminution du volume sanguin (hypovolémie) qui conduit à la chute de la pression artérielle et ses conséquences propres : tachycardie compensatoire et insuffisance rénale.

• la diminution de la réserve en oxygène du sang (hypoxie) qui conduit à l’acidose métabolique

Hypercapnie : C’est l’augmentation de la teneur du sang en gaz carbonique (élévation de la pCO2). Le CO2 est le produit naturel de la combustion des glucides, des acides gras et des corps cétoniques qui sont les 3 combustibles de notre organisme. L’élévation de la pCO2 déclenche automatiquement un réflexe d’hyperventilation pour s’auto-compenser. Si la compensation ne peut se faire (en raison d’un trouble ventilatoire), il y a apparition d’une acidose respiratoire.

Hyperkaliémie : C’est l’augmentation de la quantité d’ions potassium (K+) dans le sang. Normalement les ions K+ sont intracellulaires pour leur plus grande part (on ne trouve que 5 meq/l de K+ dans le sang, alors qu’il y a 140 meq/l de Na+). La principale cause de leur augmentation est le relargage dans le sang du contenu intra-cellulaire, soit par éclatement des cellules (crush-syndrom), soit par brûlures étendues ; normalement, les ions K+ en excès sont éliminés rapidement par les reins ; l’insuffisance rénale est la deuxième cause de l’hyperkaliémie, mais avec un retentissement beaucoup plus lent à se manifester (il n’y a plus d’apport massif de K+, mais seulement augmentation progressive de leur concentration par mauvaise élimination). Par contre, l’association lyse cellulaire et   insuffisance rénale aboutit à une hyperkaliémie incontrôlable. Si elle prend trop d’ampleur, on assiste d’abord à des troubles musculaires (faiblesse pouvant aller jusqu’à la paralysie) touchant aussi bien les muscles squelettiques que le muscle cardiaque avec troubles du rythme (raccourcissement de QT, allongement de PR, fibrillation ventriculaire).

hypocalcémie taux de calcium dans le sang (calcémie) anormalement bas, indépendamment des autres constantes biologiques. La calcémie (Ca) doit être corrigée avec le taux d’albumine dans le sang.

Hypoventilation : diminution de la quantité d’air qui rentre et sort des poumons par minute. Le débit d’air (volume échangé x fréquence respiratoire) est insuffisant.

Ses causes principales sont une entrave à la circulation de l’air (obstruction des voies aériennes , difficultés de mobilisation de la cage thoracique, pneumothorax…). Au cours de la Passion, la cause essentielle est la distension du thorax en raison de la pendaison par les mains.

Sa conséquence sera double : diminution du CO2 expiré (hypercapnie) et diminution de l’oxygène inspiré (hypoxie). Le mécanisme compensateur habituel est l’augmentation de la fréquence respiratoire (polypnée) et/ou celui des volumes (selon la cause primitive) pour essayer de maintenir le débit. Si la possibilité de compensation est insuffisamment efficace, c’est l’asphyxie.

Hypoxie : C’est la diminution de la quantité d’oxygène apporté par le sang aux organes (soit fixé sur l’hémoglobine dans les globules rouges, soit dissout dans le plasma). Les causes sont l’hypoventilation, l’anémie (diminution de l’hémoglobine souvent concomitante de la diminution du nombre des globules rouges), une hémoglobine inutilisable (intoxication par l’oxyde de carbone…), la raréfaction de l’oxygène dans l’air inhalé (altitude). La diminution de la pO2 entraîne aussi une polypnée réflexe et une accélération cardiaque (pour augmenter la fréquence de passage des globules rouges dans les poumons, donc l’oxygène transporté). En cas d’échec, c’est l’asphyxie.

Insuffisance rénale aiguë (IRA) : C’est la perte rapide de la possibilité par les reins d’assurer leur fonction de régulation hydro-électrolytique et acido-basique. Les reins fabriquent par jour plus de 100 litres d’urine primitive au niveau de leurs glomérules et les réabsorbent presque complètement au niveau de leurs tubules puisque nous n’urinons que 1,5 litre par jour en moyenne. C’est au niveau de la réabsorption tubulaire que se font les équilibres acido-basiques et ioniques. L’augmentation des résidus azotés (urémie) est une des conséquences de l’insuffisance rénale, mais elle n’a pas de toxicité propre dans un premier temps.

Les causes de l’IRA sont

• vasculaires : le sang ne parvient plus aux reins en quantité suffisante, ce qui diminue la quantité d’urine primitive fabriquée (hémorragies, états de choc, déshydratation sévère…)

• rénales : les glomérules (membrane filtrante des reins) peuvent être détruits (toxiques), et/ou les tubules (partie chargée de la régulation de la composition définitive de l’urine) sont incapables d’assumer correctement leur fonction (par exemple par obstruction par précipitation de myoglobinurie).

Dans les deux cas, l’urine formée ne corrige pas les déséquilibres sanguins. Les conséquences immédiates graves d’une insuffisance rénale aiguë sont la perte de la régulation acido-basique (acidose métabolique) et les troubles ioniques (hyperkaliémie)

Myoglobinémie : c’est la présence dans le sang d’une protéine qui normalement ne devrait pas s’y trouver (son taux sanguin normal est de 33 microgrammes par litre) ; en effet, la myoglobine est une hétéroprotéine musculaire intracellulaire comparable à l’hémoglobine, mais elle ne comprend que 1 sous-unité protéique associée à 1 hème (porphyrine + fer) ; son poids moléculaire étant de 16500, elle filtre librement dans les urines et est normalement réabsorbée par le tubule rénal. Si elle se trouve en trop grande quantité, elle sature les mécanismes de réabsorption, précipite dans le tubule qu’elle bouche. Si ce mécanisme touche beaucoup de tubules, il peut aboutir à l’insuffisance rénale aiguë avec anurie.

Oedème interstitiel : en cas de phénomène inflammatoire, il y a transsudation des liquides sanguins (eau, électrolytes, certaines protéines) vers le milieu extra-cellulaire, aboutissant à un œdème.

Péricardite : c’est la présence de liquide entre les deux feuillets du péricarde ; le péricarde est l’enveloppe inextensible qui entoure le cœur. En cas d’infection ou de traumatisme, le péricarde laisse sourdre une certaine quantité de liquide inflammatoire qui se répand dans la cavité, normalement virtuelle, qui  sépare les deux feuillets. Si cette quantité de liquide est importante (la tamponnade), elle comprime le cœur, entravant son relâchement, donc son remplissage, donc la quantité de sang qu’il éjectera à la prochaine contraction… le mécanisme d’adaptation du cœur est une accélération de sa fréquence pour essayer de maintenir le débit ; mais il en ressort une fatigabilité accrue. Si la situation se maintient ou s’aggrave, elle aboutit à la défaillance cardiaque.

Rhabdomyolyse : c’est la destruction des fibres musculaires, le plus souvent par écrasement ou hypoxie prolongée ; le contenu cellulaire (notamment myoglobine et K+) diffuse dans le milieu extracellulaire, entraînant une toxicité rénale (myoglobine) et cardiaque (K+).

Séance de fouet : Conséquences physiopathologiques et leur retentissement à court terme. Cela peut dégrader l’organisme au point d’être mortelle par deux mécanismes irréversibles : une défaillance cardiaque par fibrillation ventriculaire (hyperkaliémie et hypocalcémie) associée à une insuffisance rénale aiguë. C’est pour éviter cette extrémité que les juifs limitaient à 40 le nombre de coups de fouet. Pour Jésus, on peut compter environ 120 impacts sur le linceul…

Tachycardie : c’est l’accélération des contractions cardiaques (normalement 60 à 80 par minute).

La tachycardie peut être

• une réponse adaptée de l’organisme à une situation donnée (anémie, hémorragie, hypoxie…) car elle permet de conserver le débit sanguin en augmentant la fréquence, conservant ainsi d’une part l’apport d’oxygène et de nutriments aux organes et, d’autre part, l’élimination des déchets.

• la conséquence d’une stimulation extérieure au cœur (adrénaline, stress, douleur, cortisone, trouble ionique)

• une réponse inadaptée dans certaines pathologies (péricardite, insuffisance cardiaque) où elle hâte la survenue de la défaillance cardiaque..

Traumatisme cardiaque : un ébranlement grave et répété de la cage thoracique, s’il ne lèse pas l’insertion des gros vaisseaux, va irriter les feuillets péricardiques avec, pour conséquence l’apparition d’un exsudat constituant la péricardite.

Traumatisme musculo-cutané : lors de la flagellation, il y a des contusions importantes de la peau et des plans musculaires sous-jacents ; la violence des impacts entraîne un écrasement et un éclatement cellulaires avec rhabdomyolyse (libération de myoglobine et de potassium), hémolyse et œdème.

Traumatisme pulmonaire : un ébranlement important de la cage thoracique entraîne un œdème pleural (l’enveloppequi entoure les poumons) avec effusion de liquide dans la cavité pleurale. Ce liquide va prendre une partie plus ou moins importante de la place normalement dévolue aux poumons pouvant aboutir à une hypoventilation. Il peut s’y associer un œdème du parenchyme pulmonaire (membrane alvéolo-capillaire) dont la conséquence sera une diminution de la diffusion des gaz entraînant une hypoxie et une hypercapnie.

Traumatisme thoracique : un choc violent ou une série de chocs violents sur la cage thoracique va traumatiser

• la paroi thoracique (peau, muscles dorsaux, dentelés, intercostaux, trapèzes, pectoraux) avec, pour conséquence une diminution de l’amplitude des mouvements respiratoires et une hypoventilation

• le contenu de la cage thoracique (poumons et plèvre d’une part, cœur et péricarde d’autre part).

• les reins qui sont situés à la base de la cage thoracique (la dernière côte se projette à mi-hauteur du rein).

Traumatisme rénal : Un choc violent dans la région dorso-lombaire entraîne un œdème des reins ; celui-ci, en comprimant les structures va empêcher leur fonctionnement normal. Si le traumatisme est suffisant intense, on peut aboutir à une insuffisance rénale. Or, la flagellation avec un flagrum traumatisait violemment les fosses lombaires (on le voit bien à l’examen du dos du supplicié) et donc les reins qui, à cet endroit sont particulièrement exposés (la moitié inférieure de chaque rein est située plus bas que la dernière côte, donc sans protection). Au décours d’une flagellation violente, il y avait donc une altération de la fonction rénale.

Troubles du rythme cardiaque : les arythmies peuvent ne pas avoir de conséquence grave immédiate (extra-systoles, fibrillation auriculaire) ou, au contraire engager rapidement le pronostic vital ; c’est le cas de la fibrillation ventriculaire au cours de laquelle le cœur, au lieu d’alterner les périodes de contraction pour éjecter son contenu sanguin et de repos pendant lequel il se remplit, se contracte faiblement et très rapidement : il n’a plus le temps de se remplir et ses contractions n’ont pas la force d’éjecter le sang – il « tremblote » sur place sans aucun résultat mécanique – ; si la situation dure plus de quelques secondes, elle aboutit de fait au même résultat qu’un arrêt cardiaque et entraîne la mort.

Troubles ioniques : ce terme désigne les anomalies électrolytiques ; les ions (Na+, K+, Ca++, Mg++, H+,HCO3-, Cl- …) qu’ils soient intra ou extra-cellulaires, ont une importance primordiale dans notre vie, soit en créant des différences de potentiel de chaque côté des membranes, permettant ainsi la vie, soit en maintenant l’organisme dans les limites étroites où il peut fonctionner. Si certains troubles ioniques n’entraînent que des manifestations désagréables mais peu graves (hypomagnésémie…), d’autres peuvent avoir des conséquences catastrophiques (diminution du calcium ionisé, augmentation du potassium plasmatique, par exemple). Les troubles ioniques que l’on trouve dans le cas de figure de la crucifixion touchent tous les ions vitaux : augmentation de H+, K+, diminution de Na+, HCO3-, Ca++) ; les retentissements de tels déséquilibres sont tellement énormes et enchevêtrés que leur individualisation est impossible. Ils aboutissent à la mort par trouble de la fonction cardio-circulatoire. L’association kyperkaliémie – hypocalcémie étant particulièrement redoutable.